Лютеинизация гранулезных клеток,ч.1

Ответить
Аватара пользователя
Freeway
Сообщения: 1
Зарегистрирован: Чт июл 21, 2016 1:16 pm

Лютеинизация гранулезных клеток,ч.1

Сообщение Freeway » Чт июл 21, 2016 2:14 pm

Лютеинизация гранулезных клеток в преовуляторном фолликуле начинается после выброса лютропина (Djahan-bakhen и соавт. , 1984). Овариальный стероидогенез зависит от интегрированного взаимодействия гонадотропииов и местных модуляторов функции гранулезных клеток (Battin, DiZerega, 1985). Желтое тело содержит большое количество лютропиновых рецепторов (Lee и соавт. , 1983). Лютропин стимулирует секрецию прогестерона. Под влиянием увеличивающегося количества секретируемого желтым телом прогестерона и уменьшения секреции эстрогенов продолжается секреция пролактина, который вместе с лютропином продолжает стимулировать секреторную функцию желтого тела. Люлиберин синхронизирует секрецию лютропина и пролактина, реакции их на люлиберин более выражены в лютеиновой фазе цикла (Tan и соавт. , 1986).
По предположению Kubista (1983), кроме пролактин-ингибирующего фактора, гипоталамус содержит и пролактин-рилизинг-фактор, стимулирующий выделение пролактина подобно тиреолиберину. При этом дофамин стимулирует выработку пролактинингибирующего фактора (Clauton, 1984; Kubista, 1984), серотопин и норадреналин — повышают высвобождение пролактин-рилизииг-фактора (Kubista, 1984). В физиологических условиях дофамин также несколько тормозит выделение лютропина и фоллитропина (Но и соавт. , 1984). Существует мнение, что поддержание нормальной функции желтого тела обеспечивает кратковременный овуляторный выброс пролактина (Я. П. Соль-ский и соавт. , 1976) и резервы секреции пролактина в гипофизе (Parker, Porter, 1984; Vielh и соавт.

Ответить

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 3 гостя